公司新闻

肝损伤被认为是世界上最常见的肝病病因，以肝细胞损伤、肝脏炎症和纤维化为主要特征，通常可由多种因素诱发，包括药物（如对乙酰氨基酚）、毒素（如CCl4）、酒精、病毒以及遗传因素等，肝损伤最终可能发展为严重的肝脏疾病，如肝硬化和肝癌等。尽管人们普遍认为遗传因素在所有类型的肝损伤发病机制中起着至关重要的作用，但肝损伤的确切遗传诱发因素仍未得到充分了解。接下来，我们介绍一篇关于ASGR1缺陷诱发肝损伤的机制研究，表明其作为影响肝损伤的遗传因素的作用

CRISPR/Cas系统全称为常间回文重复序列丛集/常间回文重复序列丛集关联蛋白系统。这一系统是源于细菌中的一种后天免疫系统。该系统可以把侵入细菌的噬菌体遗传物质整合到自身基因组一个或者多个CRISPR位点作为永久的“记忆”，当细菌被再次入侵的时候，CRISPR位点被转录生成CRISPR RNAs（crRNAs)。crRNA随后会引导DNA剪切酶Cas9根据序列互补的原则剪切入侵的外源核酸序列，消灭外来遗传物质，发挥保护功能。

血小板由巨核细胞产生，血小板的定量和定性特性是决定其止血能力的关键因素。研究发现，在放射损伤、化疗或感染时，血小板减少症与血栓形成风险增加有关。血栓形成越来越被认为是血小板减少症死亡的主要原因，尤其是辐射损伤所致的血栓形成。虽然血小板数量和大小的调节机制已经分别阐明，但关于血小板数量和大小在止血中的相互作用仍然存在关键问题。调节血小板大小和反应性的机制，特别是在血小板减少的情况下，在很大程度上是未知的。

长期摄入高热量食物常引起慢性或过量性脂质暴露，而这将导致脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。由于持续的代谢综合征流行，成人和儿童的脂质紊乱发病率正在稳步上升，这也会导致肥胖和糖尿病。脂肪毒性和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生源于内在脂肪生成与脂肪酸氧化（FAO）来源的脂质消耗之间的不平衡，然而，导致脂肪性肝炎发展的潜在机制的细节仍然未知。

肝脏是人体最大的实体器官，是器官特异性和全身性疾病的多发部位，也是肿瘤转移的常见部位。在肝脏生物学中，研究肝细胞尤为重要，肝脏由几种不同胚胎起源的细胞类型组成，包括肝细胞、胆道上皮细胞(胆管细胞)、星状细胞、Kupffer细胞和肝窦内皮细胞等。肝细胞是肝脏中最常见的细胞类型，约占肝脏细胞总数的60%~80%，具有多种功能，包括合成、分解和分泌多种物质，如胆汁、胆固醇、脂肪酸、葡萄糖和氨等，还能够储存和释放铁、铜、锌等金属离子，以及维生素A、D、K等脂溶性维生素。胆管细胞是肝脏中第二丰富的上皮细胞群，作为胆管腔内的细胞，具有传统的上皮功能和胆汁的分泌功能。肝星状细胞是一种特殊的肝细胞，主要分布在肝脏的外层。肝星状细胞具有分泌和吞噬作用，参与肝脏的修复和细胞外基质的积累。Kupffer细胞是肝脏的常驻巨噬细胞群，这些细胞可以识别许多致病刺激，并在发挥促/抗炎作用，这取决于许多促成因素。肝窦内皮细胞是一种特殊的内皮细胞群，这些细胞在窦腔形成有孔的筛板，对于血浆和肝脏细胞类型之间物质交换存在筛选作用，同时保持一定的屏障功能。

空间3D生物打印技术可为评估空间环境对肿瘤的复合效应提供一个精确的仿生肿瘤模型，从而为深入了解疾病的进展和探索潜在的治疗方法提供依据。然而，空间3D生物打印面临着几个挑战，包括火箭发射前的不确定性，可能的液体泄漏，在太空中的长期培养，自动设备控制，数据采集和传输等问题

胰腺是一个兼具内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化与生命息息相关。胰腺实质由外分泌部和内分泌部两部分组成。外分泌部的腺泡细胞分泌胰液，含有多种消化酶，经各级导管排入十二指肠，在食物消化中起重要作用。内分泌部是散在于外分泌部之间的细胞团，被称为胰岛，多种细胞分泌不同激素，如β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌胰高血糖素，δ细胞分泌生长抑素，这些激素进入血液或淋巴，参与生理调节。

肥胖（Obesity）是体内脂肪积聚过多而呈现的一种状态，其增加了代谢性疾病、心血管疾病甚至癌症等疾病发生的风险，对人类健康产生了巨大的威胁。生酮饮食（Ketogenic Diet，KD）是一种高脂肪、蛋白质适中和极低碳水化合物（或无碳水化合物）的饮食，在这种饮食条件下，机体的主要供能方式由葡萄糖代谢转变为脂肪代谢，由脂肪在肝脏中产生的酮体为全身供能。这种饮食方式被证明可以有效替代饮食限制来进行减肥，并且得到广泛推广，但其具体的机制尚不清楚。 生长分化因子15(GDF15)是转化生长因子β（TGF-β）超家族的成员，在20世纪90年代末被首次发现。研究显示，在致肥胖条件下通过转基因过表达GDF15或重组GDF15给药可改善代谢参数，促使其成为预防和治疗肥胖的新靶点，并且GDF15的一个特征是抑制食物摄入，而KD饮食的动物食物摄入量减少，表明GDF15与KD的肥胖管理之间存在潜在联系。

肌肉是多数动物体内重量最大的组织，具有驱动身体运动和保持身体姿势等功能。对于脊椎动物来说肌肉可分为骨骼肌（Skeletal muscle） 、平滑肌（Smooth muscle）和心肌（Cardiac muscle）三大类。骨骼肌是最常见的肌肉类型，附着于骨头，占比最大（占人体重量的40%）且分布广泛，机体可通过自主控制骨骼肌收缩和放松来协调身体的运动，如行走、跑步、举物等；而平滑肌主要存在于器官中、不受意识控制、通过自主神经系统调节，主要功能是维持内脏器官的正常运作，如胃、肠、血管等；心肌则是心脏中的肌肉组织，通过自主收缩推动血液流动[1]。

脊髓损伤（SCI）可由交通事故、高空坠落伤、暴力伤等高强度机械损伤导致，或可由感染性病变、肿瘤、椎体退行性病变、缺血再灌注损伤、血管性病变等生物学病变引起。SCI主要表现在导致轴突严重受损，致使神经网络中断和神经功能丧失，严重时或可导致永久性截瘫。目前，针对SCI比较有前景的治疗方式主要是神经干细胞移植，但介于临床应用难点及伦理问题仍被认为具有较大应用争议。而最近的研究表明，神经干细胞（NSCs）来源的外泌体可能是治疗SCI有效的候选方案。

随着全球人口老龄化，肌肉减少症已成为最常见的老年病之一。许多研究表明，肌肉减少症患者同时也具有较高的骨质疏松症患病风险。作为运动系统的一个功能单元，骨骼肌和骨骼在发育和生长过程中相互协调；而在废用、疾病和衰老等病理情况下骨骼肌萎缩又会导致骨质流失，加剧骨质疏松风险。因此，了解骨骼肌与骨骼之间的分子交流有助于制定更有效的策略来预防废用性骨质疏松症

骨关节炎（OA）是最常见的慢性致残性关节疾病，有多种风险因素，包括年龄、肥胖、创伤、遗传和性别，其中衰老是最突出的因素。软骨细胞是软骨组织中一种独特的细胞类型，随着年龄的增长，细胞衰老，并在OA发生过程中导致软骨合成代谢和分解代谢稳态失调。有研究表明靶向衰老细胞（SnCs）可能是OA治疗的一种有前途。然而，软骨细胞衰老的发生和调控机制尚未完全阐明

汉恒生物秉持着“用心做品质，全力助科研”的服务理念，为科研工作者们提供优质的产品与服务。在过去的一年中，使用汉恒产品/服务发表文献的有1000多篇，更有发表在Cell、Nature、Science、STTT等期刊上的文章。 今天小恒精选了2023年使用汉恒产品/服务发表的高质量文章和大家分享~

慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的肺部疾病，通常会出现肺功能恶化和更严重的肺气肿，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%，我国COPD患病人数近1亿，居民死因排序居第三位。然而，导致COPD和肺气肿发展的病理机制尚未完全明了，目前除了戒烟，也没有其他有效的疗法来扭转这种状况。

癌细胞中普遍存在的基因突变及其产物是健康细胞和正常基因组中所没有的，而非同义突变的表达可以产生肿瘤特异性抗原（TSA），称为新抗原，通过细胞毒性T淋巴细胞（CTL）诱导适应性抗肿瘤免疫。然而仅有极少数的新抗原具有足够的抗原性以引起免疫反应。因此，探索可触发T细胞反应的新抗原替代物对于肿瘤免疫治疗至关重要。

近几十年来，肝脂肪变性的全球患病率和发病率一直在上升，尤其是在中国和西方国家。肝脂肪变性是最常见的慢性肝脏疾病之一，通常与肥胖和胰岛素抵抗（IR）有关。肝脂肪变性的发病机制复杂，尚未完全阐明，但IR被认为是其发展的主要致病因素。在生理条件下，胰岛素可以抑制肝脏糖异生，促进肝脏脂肪的从头合成（DNL）以储存热量。在IR期间，胰岛素不能抑制肝脏葡萄糖的产生，肝脏DNL仍无限制地增加，胰岛素水平与肝脏脂质沉积之间存在正相关关系，但肝脏脂肪变性增加的机制尚不完全清楚。

慢性肾病（CDK）是终末期肾病的主要病理表现，其中局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）是导致CKD的主要病因之一，其特点是肾组织弥漫性肾小球硬化和肾小管间质病变。虽然已知包括免疫异常、基因突变和某些毒素在内的多种因素都会导致FSGS的发生发展，但FSGS发病机制仍未能完全阐明。已有的研究认为异常的T细胞活化在FSGS的发生发展中起着重要作用，但均未发现患者肾小球中有T细胞浸润。越来越多的证据表明，免疫细胞可通过释放外泌体参与到各种疾病中，且外泌体可包裹多种miRNA将它们递送至受体细胞来发挥作用。研究发现FSGS患者血浆miR-186-5p水平与蛋白尿水平呈正相关。然而，血浆中miR-186-5p的来源、是否会导致肾功能障碍及作用机制尚不清楚。

血清——每一个“细胞培养专业户”都不会陌生的东西。血清种类繁多，鱼龙混杂，很多同学，特别是刚接触细胞培养的，一时之间会难以分辨血清质量的优劣。 小恒在科研前线挣扎多年，有必要分享一些辨别血清的经验，希望同学们都能擦亮眼睛选购哦！

近日，西北农林科技大学动物科技学院“肌肉生物学与猪遗传改良创新团队”吴江维教授联合多家单位在Cell Metabolism期刊发表题为“GDF15 is a major determinant of ketogenic diet-induced weight loss的研究性论文，并被选为该期的亮点文章。该项研究利用三种物种及六种基因编辑动物模型，系统揭示了生长分化因子GDF15在生酮饮食发挥体重管理中不可或缺的作用机制。

ncRNA干货|参与几乎所有生理病理过程的miRNA