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人类中枢神经系统（Central nervous system, CNS）是一个高度动态且极其复杂的器官，由约上千亿个神经元和上万亿个支持性神经胶质细胞以高度有序的方式排列组成。由于伦理限制和样本获取难度，直接利用人脑组织进行研究面临很大挑战。此外，人脑结构高度复杂，长期以来缺乏能够全面模拟其结构与功能的理想模型。 随着干细胞研究的进展，科学家们成功开发出一种三维（Three-dimensional, 3D）培养体系——脑类器官。它来源于人胚胎干细胞（Human embryonic stem cells, hESCs）或人诱导多能干细胞（Human induced pluripotent stem cells, hiPSCs），在结构和功能上与人脑高度相似。因此，脑类器官已成为研究大脑发育、生理功能及相关疾病机制的重要替代模型，为该领域带来了全新的研究手段。

2025年10月，上海交通大学医学院附属第六人民医院范存义、周超、徐佳作为共同通讯作者在《ACS Nano》期刊发表了题为“An Autophagy-Sensitive Nanoplatform via Chirality-Selective Modulation for Functional Peripheral Nerve Repair and Target Organ Homeostasis”的研究论文。研究成功合成了Fe3O4纳米粒子对映体，其中D-Fe3O4被雪旺细胞（SCs）内吞后通过自噬驱动的p-JNK/EPHA5通路促进其增殖、迁移及再髓鞘化分化。在PNI和DPN动物模型中，负载D-Fe3O4的植入物显著加速神经结构与感觉—运动功能恢复，并维持靶器官形态与肢体稳态。本研究不仅深化了对手性材料在神经修复中作用机制的理解，也为功能性神经组织修复及靶器官稳态维持提供了一条具有重要转化潜力的新途径。

2025年9月30日，浙江大学医学院附属邵逸夫医院沈舒滢、赵兴与东南大学附属中大医院季明亮在《Nature Aging》（IF=19.5）上联合发表题为“ZDHHC11-mediated palmitoylation alleviates chondrocyte senescence and serves as a therapeutic target for osteoarthritis”的研究论文。本研究揭示了棕榈酰转移酶ZDHHC11作为OA治疗潜在新靶点的作用与机制。研究发现，ZDHHC11在衰老及OA软骨中表达下调，而在软骨细胞与小鼠模型（包括自然衰老及Zdhhc11条件性敲除小鼠）中过表达ZDHHC11均能有效抑制软骨细胞衰老、促进细胞外基质（ECM）合成并缓解OA病理表型。在机制上，阐明了ZDHHC11可催化载脂蛋白D（APOD）发生棕榈酰化修饰，这与E3泛素连接酶GNB2介导的APOD泛素化过程相竞争，从而稳定APOD蛋白水平。进一步研究发现，APOD通过抑制衰老相关信号GATA4-P65，减轻炎症与ECM分解代谢，最终延缓软骨衰退。基于此，作者创新性地开发了装载Zdhhc11 mRNA的软骨靶向脂质纳米颗粒递送系统（mRNA-LNP-CAP），该体系能在动物模型中实现特异性递送并显著改善OA进展。该研究不仅首次明确ZDHHC11通过介导棕榈酰化修饰调控软骨衰老和炎症进程，为理解OA发病机制提供新视角，同时也为开发针对OA的靶向核酸疗法奠定了重要理论基础。

近几十年来，类器官技术取得了重要进展。“类器官”是指由干细胞或祖细胞在体外培养形成的三维（3D）结构，具备自我组织能力，能够重现体内组织的结构及特定功能。类器官不仅具有原代组织的空间结构与微环境，还能保持稳定的遗传背景，展现出独特的应用优势。自2009年首个由肠道Lgr5+干细胞诱导产生的类器官成功构建以来[2]，该技术不断发展；至2013年，肝脏类器官也相继建立[3, 4]，并逐步应用于生物医学的多个研究领域。

2025年4月8日，安徽医科大学周洪团队在Cell Death & Differentiation（IF=13.7）上发表了题为“Sphingosine kinase 2 deficiency impairs VLDL secretion by inhibiting mTORC2 phosphorylation and activating chaperone-mediated autophagy”的研究论文。研究发现Sphk2-/-小鼠表现出肝细胞脂质积聚和极低密度脂蛋白（VLDL）分泌减少；机制研究表明，SphK2缺陷通过分子伴侣介导的自噬(CMA)，降解了参与囊泡运输的SNARE（可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体）复合物组分，阻碍了VLDL转运至高尔基体；mTORC2磷酸化和外源性S1P补充能改善脂质积累和VLDL的分泌。