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IF=27.7丨肝脏在胆汁淤积应激下维持胆汁酸稳态
胆汁酸(BAs)在脂溶性营养素的消化与吸收过程中扮演着关键角色,并作为信号分子参与调节机体的代谢平衡和能量稳态。胆汁酸稳态一旦失衡或其信号传导途径受到干扰,可能会引发胆汁淤积、肝胆损伤以及代谢性疾病。胆汁酸合成的精细调控主要依赖于肝脏和肠道中法尼酯X受体(FXR, NR1H4)的活化,该受体能够感应胆汁酸水平的变化,并调控一系列与胆汁酸合成、转化、转运和信号传递相关的基因表达。以往的研究发现,在餐后肠内胆汁酸增加的情况下,激活的FXR可促进肝脏中小异二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)、v-maf鸡肌腱神经纤维肉瘤癌基因同源物G(v-maf avian musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog G,MAFG)以及回肠中成纤维细胞生长因子15/19 (fibroblast growth factor 15,FGF15/19)的转录。肠道分泌的FGF15/19选择性地结合并激活肝成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)-β-klotho(KLB)复合体,并以尚未解析的信号路径抑制胆汁酸关键合成酶基因Cyp7a1和Cyp8b1的转录。这种内分泌途径与食物消化的生理反应相结合,在餐后阻止新的胆汁酸合成,是防止过量胆汁酸对肝脏和肠道系统产生潜在毒性的必要生理需求。由于回肠与肝脏分离,而肝脏是胆汁酸合成的主要器官,因此,回肠FGF15/19通路的功能滞后于肝脏在早期餐后胆汁酸合成中的作用。这种时空限制提出了一个关键问题:当内分泌FGF15/19信号通路尚未发挥作用时,肝内胆汁酸合成以及总胆汁酸含量是如何在肝脏中受到控制的?

273 人阅读发布时间:2024-11-27 16:39

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