自2012年“铁死亡”一词被Brent R.Stockwell 实验室正式命名以来，对它的研究在过去几年中一直呈现增长趋势。近10年，铁死亡相关的国自然项目数量一直呈现较大幅度的增长趋势，累计资助金额347691.63万。这些数据都足以说明铁死亡研究在不断受到科学家们的青睐，成为细胞死亡研究新的“团宠”。

 

热点方向 + 新思路 = 高分文章！

「铁死亡+」的研究范式逐渐成熟，与神经退行、肿瘤、和代谢疾病等密切相关。然而，在研究过程中也难免「碰壁」：

铁死亡与其他细胞死亡类型的区别是什么？铜死亡可否套用研究思路？铁死亡主要检测方法有哪些？如何从核心基因入手？如何将铁死亡与热点/经典信号通路结合？铁死亡怎样用于疾病药物靶点的发现/鉴定？
针对以上问题，你可以在上周汉恒生物关于铁死亡的直播讲座—《经典铁死亡，做出新思路——从方法到应用一次讲清》中找到答案

B站直播回放链接：

https://www.bilibili.com/video/BV1NN4y197PD/?vd_source=ff088de162f8f38e05d639937e8a915c

以下是铁死亡直播经典问答整理：

1.要证明铁死亡的时候，同时要证明跟凋亡和其他死亡方式无关吗？

需要证明，不是去证明哪一个，这可能同时会发生，哪一种方式是占主要矛盾的，可以从正面或者反面去验证，可以先看死亡的标志物，有没有一些阳性的结果，再加一些抑制剂，观察是否能抑制死亡过程。

2.铁转运和储存需要都测吗？

与自身的研究方向有关，比如研究脏器，就跟铁的转运与储存有密切关系，可以看一些疾病或者模型方向的文章。

3. HIF-1α和铁死亡是什么关系？

HIF-1α导致了细胞的脂类物质的储存，如果HIF-1α收到抑制之后，脂类物质的储存就会受到抑制，就会有更多的游离脂肪酸，游离的脂肪酸会诱导铁死亡的发生。

4.为什么有些疾病促进铁死亡改善疾病，有些抑制铁死亡改善？

有些细胞我们希望他发生铁死亡，比如肿瘤细胞。有些健康的细胞我们不希望发生铁死亡，比如缺血再灌注的肝脏细胞。

铁死亡是铁依赖性的磷脂过氧化作用驱动的一种独特的细胞死亡方式，受到多种细胞代谢途径的调控，其中包括氧化还原稳态、铁代谢、线粒体活性和氨基酸、脂质、糖的代谢，以及各种与疾病相关的信号途径。早期研究表明，X-c-系统-GSH-GPX4的铁死亡途径受到抑制，而过氧化磷脂(PLOOHs)是一种基于活性氧(ROS)形式的脂质，是铁死亡被抑制的关键。已经发现了依赖GPX4的铁死亡监测途径，PLOOH的合成机制，特别是PLOOH前体多不饱和脂肪酸(PUFAs)的合成和激活也受到了广泛关注。

这些研究集中在细胞代谢方面，揭示了铁死亡与代谢途径之间的密切联系。汉恒生物推出了铁死亡相关基因的慢病毒产品，助你实验更加高效、快速。