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Mfn2靶向出击线粒体动力学,糖尿病心肌病治疗大转机

人阅读 发布时间:2019-10-30 11:43

流言:糖尿病是吃糖多导致的,如果需要使用胰岛素来治疗,那说明已经病入膏肓了。

真相:单纯地多吃糖,只有可能造成糖尿,而不会直接引发糖尿病。糖尿病的发生,归根结底还是机体无法有效利用糖分导致的。
 

近年来,随着生活和饮食习惯的改变,全世界糖尿病患者急速增加,糖尿病(DM)成为威胁人类生命健康的主要原因之一。研究表明糖尿病与心脏结构和功能的异常密切相关,可导致糖尿病心肌病(DCM)DCM模型一般可分为1型或2型,其中2型占糖尿病患者的90%以上。目前,预防2DCM的具体策略尚未明确。因此,糖尿病心肌病的防治之路仍然漫长且艰巨。



 

2019.05.31西安第四军医大学生理学与病理生理学系和第四军医大学西京医院心内科联合在生物医学1区杂志《Theranostics》发表论文“ Targeting mitochondrial dynamics by regulating Mfn2 fortherapeutic intervention in diabetic cardiomyopathy ”,提示了使用Mfn2靶向线粒体动力学的方法可以干预治疗糖尿病心肌病。

线粒体是心肌细胞产生活性氧(ROS)和能量的主要细胞器。研究表明,线粒体损伤在DCM的发生、发展中占有重要地位。患有糖尿病时,葡萄糖、脂肪酸代谢异常,肾素-血管紧张素系统激活,相关信号转导通路活性发生改变,引起心肌线粒体结构与功能损伤。例如,从糖尿病患者心房组织中分离出线粒体,观察到呼吸功能受损和ROS生成增加。因此,为了防止DCM的发生,控制线粒体ROS的产生和保护线粒体不丧失其功能至关重要。

在本研究中,首先对8周、12周和16周大的瘦素对照db/+小鼠和瘦素受体缺陷db/db小鼠进行系列超声心动图检查,证实了糖尿病患者心功能受损,心脏中的线粒体过度分裂和Mfn2表达降低。看来这关键点就是线粒体和Mfn2了。
 



 

那Mfn2是怎样起作用呢?Mfn2的重建是否能保护心脏免受DCM的侵袭?

非常荣幸,文章中使用了汉恒生物腺病毒过表达Mfn2发现Mfn2的重建可以促进db/db小鼠线粒体融合,减轻线粒体功能障碍,改善心功能,从而抑制了DCM的发展。

最后,文章通过体外培养新生小鼠原代心肌细胞,用高糖高脂(HG/HF)诱导线粒体功能障碍,发现HG/HFMfn2下调能够诱导线粒体过度分裂,而Mfn2过表达能够抑制HG/HF诱导的线粒体功能障碍。
 



综上,线粒体动力学失衡在DCM发病中占据重要地位,而线粒体动力学失衡是由Mfn2下调引起的,并有助于DCM的发展。因此,通过调节Mfn2靶向线粒体动力学的方法可成为今后有效控制DCM新的研究方向。

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